说到人体如何储存能量，你一定不陌生。

当我们吃下含糖食物，身体会把多余糖分转化为糖原，储存在肝脏和肌肉中。待到饥饿时，再分解供能。

这一经典机制，已被写入每一本生物学教科书。

但如今，它要被改写了。

从“只认蛋白质”到“糖原也能泛素化”

近日，澳大利亚WEHI医学研究所的科学家团队在《自然》杂志上发表了一项里程碑式的研究。

他们发现，泛素——这种长期以来被认为只负责给“受损蛋白质”贴标签的蛋白，竟然可以直接附着在糖原上，调控糖的储存与分解。

“这确实令人惊讶！糖原不是蛋白质，而是一种糖。”研究通讯作者David Komander教授表示，“我们的发现很可能会改写生物学教科书。”

揭幕新工具：NoPro-clipping技术

以往，由于技术的局限，科学家无法检测到非蛋白质基质上的泛素化。

研究团队历时4年开发了“NoPro-clipping”（非蛋白质底物泛素剪切技术），终于破解了这一盲区。他们不仅首次在动物模型和人类细胞中证实了糖原泛素化的存在，还挖掘出了涉及甘油、亚精胺等多种新型泛素化代谢物。

这意味着，泛素系统远比我们想象的更神通广大。

禁食6小时，“垃圾标签”暴增8倍

小鼠实验带来了更直观的结论：

禁食仅6小时：肝脏糖原储量暴跌90%，令人意外的是，糖原上的“泛素标签”却暴增了8倍。

再次进食后：新生糖原不再带有泛素标签。

研究人员认为，这正是身体在急需能量时，通过主动贴上“泛素标签”来标记糖原，引导其进入溶酶体降解，精准启动分解程序。这是一种前所未有的“按需调控”机制，直接影响糖原的动员。

临床希望：剑指糖尿病与罕见病

无论是糖尿病、肥胖、心血管疾病，还是几乎无药可医的糖原贮积症，本质上都是身体无法有效处理过量的糖原。

“目前临床上还没有能直接精准攻击糖原分子的药物。”Komander教授指出。

而这项发现为之撕开了一道口子——如果能通过药物干预，人为提高糖原的泛素化水平，就能直接降低体内有害的糖原堆积。

这种策略或许将填补长期的治疗空白，惠及广大饱受高血糖、代谢紊乱及罕见病困扰的患者。