当肠道屏障失守:白色念珠菌如何“暗渡陈仓”潜入大脑?

发布人: 发布时间:2026.03.20
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真菌图片标本


在我们的身体里,有两套遍布全身的“线路系统”——血液系统和神经系统。它们如同精密的网络,维系着生命的运转。但四通八达的血管,有时也会成为病原体入侵的“高速公路”。


相较于血液,如果病原体选择神经系统作为通道,那更像是“不走寻常路”。但这条路通向的终点只有一个——大脑。一旦抵达,便可能造成巨大的破坏。狂犬病毒、阿米巴原虫……这些让我们闻之色变的“嗜神经”病原体,正是利用了这条特殊通道。


而2022年发表于 《Frontiers in Aging Neuroscience》 的一项研究,揭示了一个更令人警觉的事实:一种我们体内本身就存在的“常客”——白色念珠菌,也可能通过某种方式,从肠道“暗渡陈仓”进入大脑。


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白色念珠菌的“越狱”之路

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研究人员给无菌C57BL/6小鼠喂食一定剂量的白色念珠菌后,在小鼠的脑室、小脑、下丘脑、中脑和皮层等多个脑区,均发现了单个念珠菌细胞和细胞簇。


这个结果令人深思:白色念珠菌作为人体肠道常见的共生真菌,在什么条件下会突破防线,影响中枢神经系统?


研究指出,肠道屏障功能的完整性是阻止这一过程的关键。而近年来的大量研究则将目光投向了另一个重要因素——高脂饮食。



高脂饮食:破坏肠道屏障的“推手”

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肠道屏障是我们身体的“边防长城”,而高脂饮食,正在悄悄侵蚀这道防线:


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  1. 高胆固醇饮食


通过下调SREBP2表达,促进紧密连接蛋白(occludin/Zo-1)的内吞降解,破坏肠道紧密连接结构;

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  1. 高脂饮食(短期)


7天内即可改变肠道菌群,下调抗菌肽、黏蛋白和紧密连接蛋白表达,增加肠道通透性;

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  1. 饱和脂肪酸


诱导氧化应激,激活caspase 3/Gsdme依赖性细胞焦亡,导致肠道炎症和脂毒性。


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在上述研究中,多个关键生化指标需要精准检测。普美生物为您提供可靠的研究工具:


1

胆固醇与胆汁酸代谢


高胆固醇饮食通过SREBP2信号破坏肠道屏障,而肝脏利用胆固醇合成胆汁酸,胆汁酸代谢与肠道健康密切相关。


肝脏是人体利用胆固醇合成胆汁酸的唯一器官。血清总胆汁酸是反映肝细胞合成、摄取、分泌及胆道排泄功能的灵敏肝功能指标。

2

氧化应激与炎症


高脂饮食诱导肠道氧化应激,激活细胞焦亡通路,包括MDA,SOD,ROS等。

3

肠道屏障功能评估


肠道通透性增加是病原体“越狱”的前提。


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参考文献

1. Chae YR, Lee YR, Kim YS, Park HY. Diet-Induced Gut Dysbiosis and Leaky Gut Syndrome. J Microbiol Biotechnol. 2024 Apr 28;34(4):747-756.

2. Lu R, Zhao X, Li J, et al. Genomic characterisation and epidemiology of 2019 novel coronavirus: implications for virus origins and receptor binding. Lancet. 2020;395(10224):565–574.

3. Peiris JS, Guan Y, Yuen KY. Severe acute respiratory syndrome. Nat Med. 2004;10(12 Suppl):S88–S97.

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5. Snijder EJ, van der Meer Y, Zevenhoven-Dobbe J, et al. Ultrastructure and origin of membrane vesicles associated with the severe acute respiratory syndrome coronavirus replication complex. J Virol. 2006;80(12):5927–5940.


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